mpulsar las funciones de protección del sistema inmune innato a traves del control de las proteínas que intervienen en el puede eliminar infecciones bacterianas del riñón de una manera ‘casi tan eficaz’ como los antibióticos, según un estudio publicado el miercoles en la revista Science Translational Medicine.

‘A diferencia de los antibióticos que afectan directamente a los microbios invasores, la estrategia aprovecha el sistema inmunológico para combatir la infección bacteriana’, explica el estudio, cuyos resultados han sido corroborados en pruebas con ratones.

El aumento paulatino de la resistencia a los medicamentos ha hecho que muchos antibióticos sean ineficaces, creando una necesidad urgente de terapias no basadas en los antibióticos.

Los investigadores, que trabajan en el Hospital Universitario de Lund (Suecia), han recurrido al sistema inmunológico como un aliado potencial, de manera que la inmunidad física innata inflame el riñón para eliminar las bacterias.

Sin embargo, si no se controla, la inflamación puede también causar daños colaterales al tejido, lo que, según explica el director del estudio, Manoj Puthia, obliga a separar la inflamación ‘buena’ de la ‘mala’.

Así, la investigación publicada hoy revela que equilibrar los interferones IRF3 e IRF7, proteínas del sistema autoinmune que produce el cuerpo de manera natural contra los patógenos, controla la respuesta del cuerpo ante una infección renal severa, conocida como pielonefritis aguda, causada por el E. coli.

Mientras que los ratones que carecían de IRF7 rápidamente eliminaron la infección, los ratones sin IRF3 sufrieron de una infección más grave y un daño en los tejidos a causa de la inflamación impulsada por el IRF7.

Las dos proteínas, por tanto, parecen tener efectos opuestos, ya que el interferón IRF3 tiene un efecto beneficioso mientras que el IRF7 actúa de manera más destructiva.

En particular, el tratamiento con IRF3 protegió a los ratones de la infección en el riñón en una medida similar a un antibiótico de amplio espectro.

Asimismo, los investigadores encontraron que los niños que llevan las variantes genéticas que causan una baja expresión del IRF7 eran menos vulnerables a la pielonefritis aguda, de tal manera que los resultados abren la puerta al desarrollo de inhibidores de dicha proteína para potenciar la respuesta inmune innata como una terapia potencial sin antibióticos.